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不少患者胃病犯了,听信广告或商店售药人员的推荐,图方便自
购服药,钱花了不少,效果却不明显。这是为什么?
答案并不复杂。大多广告宣传及售药人员竭力推荐的胃药,多为
复方成药,其中虽含有可中和胃酸的成分,但作用不强,控酸不到位,
故疗效不会很好。
为什么要控酸
控酸即降低胃酸,是胃病药物治疗的基本措施。胃是个奇特的“
酸池”,胃黏膜腺体分泌的胃液一天总量可达1500~3000毫升,其中
含有高浓度的盐酸(胃酸),pH值为1.5~2.5。成年人胃黏膜腺体中
约有10.5亿个能分泌盐酸的壁细胞。胃内的高酸环境是“天生”的,
其功用一是腐熟食物,使之容易消化;二是杀菌,是人体的一道重要
防线;三是活化由胃黏膜主细胞分泌的胃蛋白酶,使之具有消化蛋白
质的能力。这里就引出了一个会使人困惑的问题:胃黏膜自身的细胞
也是蛋白质构成的,为何不被酸性胃液所消化?这是因为正常的胃黏
膜在其结构和功能上有独特之处,能对抗胃酸而不受其侵害,称之为
黏膜的屏障功能。但黏膜的屏障功能有其一定的限度,当胃酸分泌过
多,胃内pH<1.3时,超过了黏膜屏障能力的限度,就可造成黏膜损
害。实际上,这时引起的黏膜损害是由胃酸与胃蛋白酶共同作用的结
果。当胃内pH<4时,胃蛋白酶就被激活,可造成黏膜的“自身消化”
。黏膜的损害由炎症、糜烂到溃疡形成,故医学上很早就将胃与十二
指肠溃疡称作“消化性溃疡”。国外一位叫Schwatz的学者在1910年
就提出“无酸无溃疡”的观点,至今仍不失其正确性。所以,控酸就
能起到主要的治疗作用,可迅速缓解症状,促进黏膜病变恢复。
另一种情况是胃酸并未增多,属于分泌正常甚至偏低,但胃黏膜
受一种或多种因素的损害,使其屏障功能削弱,抵御胃酸的能力下降,
这时胃酸仍是损害黏膜的主要因素,治疗仍然要控酸。有不少患者既
有胃酸分泌增多,胃黏膜屏障又已削弱,当然更需加强控酸。
抗酸剂有哪些
抗酸剂(又称制酸剂)是最先用于控酸治疗的药物,这是一类碱
性药物,如氢氧化铝、氧化镁、碳酸钙、三硅酸镁及复方制剂乐得胃
、胃得乐、胃必治等。此类药物直接中和胃酸,起效快,可迅速止痛
,但作用持续很短,使胃内pH>4的时间仅4小时左右。例如消化性溃
疡的治疗,其最佳控酸水平要求胃内pH>4的时间每天持续18小时以
上,在此条件下,连续治疗4周,溃疡愈合率可达100%。这种条件是
抗酸剂无法达到的。
强力抑酸剂H2受体拮抗剂(H2—RA)及质泵抑制剂(PPI),投
入临床应用具有划时代意义,极大地提高了酸相关性疾病的疗效。H2
—RA可使胃内pH>4的时间达8小时左右,抑酸起效快,但对严重的酸
相关疾病疗效仍欠理想,常用药有力雷尼替丁、法莫替丁等。PPI抑
酸作用更强大,常规剂量可抑制90%以上的胃酸分泌,能使胃内pH>
4的时间长18小时,达最佳控酸要求,因而成为需强力控酸的消化性
溃疡、卓艾综合征、胃食管反流病的首选用药,制剂有奥美拉唑、兰
索拉唑、潘妥拉唑等。近年上市的雷贝拉唑、埃索美拉唑抑酸作用更
强、更快,进一步提升了对酸相关性疾病的疗效。新型的能24小时完
全抑酸的PPI已在研究中,但长时间胃内强力抑酸会产生的负面影响
也值得关注与防范。